Американскими биохимиками открыт принцип взаимодействия ротавирусов с клетками, публикует EurekAlert!. Итоги исследования ученых, возглавляемых Венкатарамом Прасадой (Медколледж Бэйлора) опубликовал журнал Nature.

Ежегодно ротавирусная инфекция, или кишечный грипп становится причиной смерти порядка полумиллиона человек во всем мире. Проникая в слизистую оболочку ЖКТ, вирус, преимущественно поражает тонкий кишечник.

Изучая ротавирусы, научный коллектив Прасада исходил из принципа проникновения данных микроорганизмов в животные клетки: белок капсидной оболочки, именуемый VP4 соединяется с гликаном — полисахаридом клеточной мембраны, имеющего на конце сиаловую кислоту. Ученые предполагают, что в человеческом кишечнике ротавирус соединяется с гликанами, также обладающими в своей структуре сиаловой кислотой. Они оценили взаимодействие разнообразных гликанов и одного из доменов белка VP4.

Учеными установлено, что с белком вируса соединяется тип гликана, представляющий антиген II группы крови. Данный антиген не имеет сиаловой кислоты. Изучение состава домена белка VP4 с помощью кристаллографического метода показало, что для связывания с данным гликаном, белок капсида испытывает некоторые изменения.

Проводя испытания на клеточных линиях, Прасад обнаружил, что клетки с присутствующим в них данным антигеном, легко инфицировать ротавирусом. Клетки без антигена, наоборот, оказалось сложнее заразить. Сдерживание антигена II группы крови антителами предотвращало попадание вируса в клетку.

В процессе работы эксперты открыли новый штамм ротавируса, действующий аналогичным образом.

По наблюдениям Прасада, на данный момент вопрос стоит так: применяют ли различные штаммы антивирусов антигены остальных групп крови похожим образом?

Следующая новость: Одни и те же фастфуды разных стран содержат разное количество соли
Предыдущая новость: Конкретный ген предопределяет умственные способности