Международной группой ученых благодаря совместно проведенной работе установлено, почему страдающих рассеянным склерозом невозможно лечить препаратами, применяемыми при терапии прочих аутоиммунных заболеваний. Такую информацию публикует Medical Xpress. Журнал Nature издал работу группы ученых Университета Оксфорда, выполненную при участии американских, немецких и датских коллег.

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным заболеванием, возникающим обычно в среднем возрасте или даже юношестве (15-40 лет). При формировании заболевания в головном и спинном мозге образуются очаги демиелинизации (бляшки), тормозящие прохождение нервных импульсов. Причины развития заболевания остаются невыясненными.

10 лет назад были проведены клинические испытания средств для излечения аутоиммунных заболеваний. Тогда исследователи отметили, что лекарства, блокирующие белок, именуемый фактором некроза опухоли (TNF), действенны в лечении пациентов с ревматоидным артритом, воспалительными поражениями кишечника и прочими аутоиммунными заболеваниями. Но обнаружено, что на пациентов с рассеянным склерозом препараты действуют обратно — состояние больных ухудшалось.

Белок TNFR1 ответственен за блокирование TNF, связанного с развитием всевозможных аутоиммунных заболеваний и ограждением организма от инфекций. Он находится на поверхности клетки и служит рецептором TNF. Команда исследователей, трудившаяся во главе с профессором Ларсом Фаггером (университет Оксфорда), открыла, что при конкретной мутации в гене TNFRSF1A клетки вырабатывают короткий белок TNFR1.

В подобном коротком варианте рецептора нет «якоря», с помощью которого белок крепится к поверхности клетки. Так как в таком случае TNFR1 не сможет закрепиться и только высвобождается из клетки, ранее предполагалось, что он свою работу — связывание TNF — не выполняет.

Обширное геномное исследование Фаггера и его коллег установило, что даже высвобожденный рецептор может соединять фактор некроза опухоли. Потому употребление лекарств, которые, по сути, выполняют ту же функцию, вызывало ухудшение состояния пациентов и обострение болезни.

В перспективе Фаггер собирается выяснить, возможно ли лечить пациентов с рассеянным склерозом с отсутствием данной мутации в гене TNFRSF1A, препаратами, блокирующими TNF.

Следующая новость: Недостаточное "питание" нейронов вызывает ВИЧ-ассоциированную депрессию
Предыдущая новость: С помощью шелковых белков вакцину возможно хранить и при высоких температурах