Нарушенная функция внутреннего уха способна спровоцировать в головном мозге совокупность молекулярных изменений, приводящих к неврологическим нарушениям, следствием которых выступает гиперактивное поведение.

Исследуя абсолютно глухих мышей, проявляющих гиперактивное поведение, авторы выяснили, что проблемы со слухом у грызунов обусловлены мутацией в гене Slc12a2, контролирующем активный транспорт ионов калия, натрия, хлорид-ионов в разные ткани организма, в том числе внутреннее ухо и ЦНС. Данный ген обнаружен и у людей.

Пытаясь понять, связана ли мутация в Slc12a2 с гиперактивностью, ученые провели избирательную делецию гена во внутреннем ухе, областях головного мозга, регулирующих движение, и в целом ЦНС здоровых мышей. Обнаружено, что удаление гена существенно повышает двигательную активность грызунов.

По мнению ученых, ассоциированные с мутацией в Slc12a2 нарушения внутреннего уха приводят к аномалиям в прилежащем ядре стриатума — центральной области мозга, регулирующей, в том числе, моторную активность — увеличивая в нем содержание двух белков, служащих основными регуляторами нейромедиаторного сигнального пути: pCREB и pERK. Высокие уровни данных белков обнаружены исключительно в стриатуме грызунов с мутацией в Slc12a2.

Исследователи избавили мышей от гиперактивного поведения посредством введения им компонента SL327, выступающего ингибитором pERK.

Следующая новость: Инсульт привел бразильца к «патологической щедрости»
Предыдущая новость: Ученые из Норвегии не считают ЛСД вредным здоровью