Исследование, проводимое экспертами США из Медцентра Детской больницы Цинциннати и университета в Сан-Франциско (Калифорния), содержит важную информацию о ретинопатии недоношенных, являющуюся источником слепоты у младенцев, родившихся преждевременно, передаёт Medical News Today.

Офтальмологом Дэвидом Копенгагеном из Калифорнии и врачом-педиатром Ричардом Лэнгом из Цинциннати был проведен эксперимент на моделях грызунов. Известным фактом является то, что отдельные этапы развития глаз у мышей наступают непосредственно после рождения, и ученые предположили, что свет влияет только на этих пост-натальных этапах.

В своей работе, имеющей целью исследование факторов, которые влияют на скорость возникновения кровеносных сосудов в формирующемся глазу эмбриона, врачи использовали грызунов на поздних сроках беременности при полном отсутствии света, а для исследуемой группы поддерживался естественный режим смены дня и ночи.

Помимо этого, была использована группа грызунов с мутацией по меланопсину (светочувствительный белок сетчатки глаза), участвующий в регуляции циркадного ритма у млекопитающего, в частности, у человека. Как стало известно, грызуны, лишенные меланопсина, в следствии дефекта по гену Opn4, также как и мыши, содержавшиеся при полном отсутствии света, выделялись неконтролируемым ростом кровеносных сосудов, которые питают глазную сетчатку, стимулируемую сигнальным белком (сосудистый эндотелиальный фактор роста А (Vegfa)).

Исследователи выдвинули предположение, что естественная работа проводящего пути реагирующего на свет состоит в управлении уровнем фактора Vegfa, что, в то же время, тормозит неконтролируемое развитие кровеносных сосудов глаза.

При ретинопатии недоношенных у младенцев отмечается неконтролируемый рост сосудов сетчатки, вызывающей слепоту в тяжелых случаях.

Следующая новость: Найден принцип распространения проказы в организме
Предыдущая новость: Одобрена рекомбинантная вакцина против гриппа