Образование амилоидной бляшки.

Двумя независимыми группами исследователей доказана связь болезни Альцгеймера и устойчивости мозговых клеток к инсулину, публикует EurekAlert! Обе исследовательские работы можно найти в одном номере JCI.

Сегодня живут несколько гипотез о причинах, провоцирующих болезнь Альцгеймера, и ни одна из них не доказана полностью. Работы исследователей, связанные с обнаружением связи устойчивости к инсулину мозговых клеток и тяжелого неизлечимого заболевания, базируются на нескольких фактах. Пациенты с диабетом II типа в значительной степени подвержены возникновению болезни Альцгеймера. До настоящего времени уже доказано снижение содержания инсулина в мозге больных синдромом Альцгеймера.

Группой ученых университета Пенсильвании во главе с Конрадом Тальботом изучен сигнальный путь действия инсулина в тканях человеческого мозга. По итогам исследований выявилось, что излишняя белковая активность сигнального пути инсулина провоцирует возникновение в мозге амилоидных бляшек. Такие бляшки негативно сказываются на кратковременной и долговременной памяти, на познавательной функции. Исследование позволило ученым прийти к выводу, что устойчивость мозговых клеток к инсулину необходимо считать ранним признаком, свойственным болезни Альцгеймера. Данный факт позволил ученым условно отнести это заболевание к диабету III типа.

Другой группой экспертов бразильского университета во главе с Фернандой де Феличе изучены аналогичные сигнальные пути действия инсулина в мозге, что и учеными из Пенсильванского университета. Свои испытания они провели на приматах и мышах. Де Феличе доказано, что относящийся к молекулам сигнальных путей действия инсулина в мозге белок идентичным образом модифицируется при диабете II типа и при синдроме Альцгеймера. В тканях мозга страдающих болезнью Альцгеймера отмечен рост уровня тех же сигнальных показателей, что и при диабете.

Испытания профессора де Феличе продемонстрировали, что увеличение содержания белка бета-амилоида, служащего причиной возникновения амилоидных бляшек, происходит из-за нарушения основного показателя активности молекулы сигнального пути действия инсулина в мозге.

Бразильскими учеными экспериментальный препарат от диабета испытан на мышах. Выяснилось, что данное лекарство приводит в норму активность молекулы сигнальных путей действия инсулина в мозге и в значительной степени повышает когнитивную функцию.

По результатам двух проведенных независимых испытаний продемонстрирована четкая взаимосвязь устойчивости клеток к инсулину и болезни Альцгеймера. Эксперты обеих групп выражают надежду на то, что дальнейшие испытания позволят получить новые терапевтические подходы к лечению болезни Альцгеймера.

Следующая новость: Новый способ профилактики горной болезни заключается в приеме ибупрофена
Предыдущая новость: Метод охлаждения организма после инсульта испытают на добровольцах