После потерпевших неудачу клинических испытаний экспериментального противоопухолевого препарата α-галактозилкерамид, ученые выдвинули гипотезу, что результаты, полученные на животных, не повторяются на человеке вследствие определенных различий в молекуле CD1 грызунов и человека.

Представляя составляющую иммунной системы молекула CD1 обеспечивает идентификацию лимфоцитами поверхностного опухолевого антигена, специфически соединяясь с молекулами на раковых клетках.

В публикации Вэймина Юаня, размещенной в PNAS, описываются генетически модифицированные мыши с экспрессируемой молекулой CD1d, близкой по структуре аналогичной молекуле человека и в такой же пропорции. По мнению исследователей, более значимо то, что подобная гуманизированная молекула CD1d эффективно стимулирует работу нормальных Т-киллеров — разновидности клеток иммунной системы, атакующих опухоли и инфекционных агентов — под действием экспериментального препарата α-галактозилкерамида.

При подобной активизации нормальные Т-киллеры откликаются на опухолевый антиген за считанные часы, в то время как остальным Т-клеткам потребуются дни. Оперативная иммунная реакция препятствует исследованию его механизма, однако представляет собой оптимальную мишень для создателей лекарств.

Помимо этого, разработка животной модели с функционирующими компонентами человеческой иммунной системы, ускорит создание наиболее действенных способов иммунотерапии рака, диабета и туберкулеза.

Следующая новость: Риск детского рака обусловлен отцовским ожирением
Предыдущая новость: В лечении аутоиммунных заболеваний предложен новый подход