Разница между нейронами головного мозга нормальных мышей (слева) и тех, у которых наблюдается дефицит белка SNX27.

Специалистами Института медисследований Sanford-Burnham (шт. Калифорния) впервые выявлена молекулярная основа, стоящая за когнитивной дисфункцей при синдроме Дауна, что помогло им предложить способ ее восстановления.

В экспериментах на мышах авторы обращают внимание на то, что у грызунов с неактивной копией кодирующего одноименный белок гена SNX27, и, следовательно, недостатком данного белка в нейронах мозга, отмечались признаки, свойственные синдрому Дауна, в том числе нарушение синаптических связей, сокращение памяти и обучаемости. Посредством дополнительных исследований обнаружено, что у людей, появившихся с подобной патологией, в нервных клетках также понижено содержание белка SNX27.

Отмечается, белок SNX27, задействованный в контроле процессов клеточного эндоцитоза, ответственен и за сохранение требуемой величины глутаматных рецепторов на поверхности нейронов – главной составляющей синаптических связей. Потому недостаток данного белка сокращает количество активных глутаматных рецепторов. Открытая функция SNX27 в происходящих в головном мозге процессах обнаружена впервые.

В попытке найти связь трисомии по 21 хромосоме и недостатком SNX27 при болезни Дауна, исследователи выявили, что данный эффект объясняет гипер-экспрессия микро-РНК, называемая miR-155, кодируемая непосредственно 21 хромосомой. Обнаружено, что miR-155 блокирует экспрессию гена SNX27 и ее переизбыток по причине присутствия дополнительной хромосомы приводит к недостатку белка SNX27 в нейронах, нехватке активных глутаматных рецепторов на поверхности, и, соответственно, синаптической дисфункции, что значит нарушенную обучаемость, память и поведение.

Открытый механизм помог авторам предположить, что возмещение недостатка SNX27 поможет регенерации когнитивной дисфункции. Опыты на мышах прошли успешно – посредством генной терапии им ввели белок SNX27 человека, после чего отмечалось повышение величины глутаматных рецепторов и нормализация мозговых функций. Вместе с тем, использовать такую методику на людях еще рано, потому авторы в поисках молекул, способных активизировать производство SNX27 в организме пациента с синдромом Дауна.

Следующая новость: Наличие герпеса вызывает слабоумие
Предыдущая новость: Студентами создан аппарат для охлаждения младенцев