Ученые из США выяснили, что порядка половины пациентов принимают антидепрессанты напрасно, в связи с тем, что избыток одного из их рецепторов к серотонину нивелирует эффект, возникающий от приема данных препаратов.

Самые популярные в наши дни антидепрессанты, которые чаще всего назначаются врачами, относятся к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Они увеличивают концентрацию данного нейромедиатора в щелях синапсов соответствующих нейронов и в шовных ядрах мозгового ствола. Эффекты серотонина в связи с этим усиливаются.

Между тем, как показало исследование, осуществленное на лабораторных мышах, такое действие серотонин оказывает не всегда. Так, при избытке серотониновых рецепторов вида 1A, прием антидепрессантов запускает в нейронах шовных ядер процесс отрицательной обратной связи. Таким образом, чем сильнее препараты увеличивают концентрацию серотонина, тем его количество, вырабатываемое нейронами, становится меньше. В результате чего запасы естественного серотонина значительно истощаются, и антидепрессанты попросту перестают действовать.

Чтобы доказать данный факт, ученые использовали генно-инженерных мышей, у которых количество 5-HT1A рецепторов можно было регулировать извне. Животные проходили тестирование, в ходе которого они должны были брать пищу с открытого ярко освещенного места. Животные, чувствительные к антидепрессанту, после приема лекарства становились более решительными, тогда как у невосприимчивых к препарату грызунов этого не наблюдалось. Уменьшая повышенное число рецепторов, ученые смогли вернуть мышам прежнюю чувствительность к антидепрессантам.

Подобные результаты говорят о необходимости индивидуального подхода при назначении антидепрессантов. Кроме того они открывают путь к увеличению эффективности данных лекарств в отношении нечувствительных к ним людей.

Следующая новость: Трахея, вшитая в руку, избавила больную от необходимости пожизненного приема лекарств
Предыдущая новость: Найдены центры эмоционального интеллекта