Американскими исследователями найден механизм противостояния клеток ВИЧ-инфекции, публикует BBC. Его действие связано с расщеплением «строительного материала» ДНК, требуемого для размножения не только непосредственно клетке, но и вирусу.

В 2011 г. выявлено, что основным веществом, гарантирующим устойчивость макрофагов и дендритных клеток к ВИЧ-инфекции, служит белок SAMHD1. Но принцип его работы до настоящего момента не был известен.

Исследователями университета Рочестера (шт. Нью-Йорк) выяснено, что SAMHD1 сокращает в клетке содержание дезоксинуклеотидтрифосфатов (дНТФ), служащих основой для синтеза ДНК. При «нападении» ВИЧ данный белок уменьшает показатель дНТФ до значения, при котором синтеза ДНК, требуемого для размножения вируса, не происходит.

Вместе с тем клетка не производит и свою ДНК, однако, так как дендритные клетки и макрофаги — это зрелые не размножающиеся клетки, это не критично для их жизнедеятельности. Лишение иммунных клеток белка SAMHD1 учеными в лабораторных условиях, увеличивало в этих клетках уровень дНТФ, и они оказывались восприимчивыми к ВИЧ, отмечается в публикации журнала Nature Immunology.

Как комментирует обнаруженные результаты ученый Пэк Ким, макрофаги буквально поедают опасные микроорганизмы, и вы не захотите, чтобы данные организмы получили в распоряжение клеточные способы размножения. Непосредственно макрофагам такие механизмы тоже не требуются, так как те не размножаются. А потому у них имеется SAMHD1 для избавления от сырья для размножения таких микроорганизмов. Это является прекрасной защитой.

Вместе с тем исследователи отмечают, что функции SAMHD1 скорее всего не удастся применять в терапии ВИЧ-инфекции.

Следующая новость: Дефицит витамина D во время беременности приводит к речевым нарушениям
Предыдущая новость: Древнекитайское лекарство обладает эффектом замедления старения