Синапс.

Эксперты медшколы при университете Стэнфорда предполагают, что истоки заболевания в возрастных дисфункциях иммунной системы мозга, что приводит к излишней аккумуляции одного из основополагающих белков данной системы на синапсах и последующей их дегенерации.

Коллектив во главе с Беном Бэрреом, изучая ткани головного мозга грызунов разных возрастов, заключил, что дело не в отложения белка β-амилоида в тканях мозга. Это белок C1q, входящий в состав системы комплемента — участвующая в реализации иммунного отклика каскадная система, рассчитанная на защиту организма от воздействия чужеродных агентов.

Совместно с коллегами Бэррес обнаружил, что с возрастом содержание белка C1q в мозге увеличивается по экспоненте до 300-кратного увеличения в сравнении с начальным показателем. C1q располагается вокруг синапсов, что превращает их в мишени для атаки клеток микроглии, прежде всего в тех областях мозга, которые чаще страдают при нейродегенератиных нарушениях — гиппокамп, черная субстанция, грушевидная кора.

Ученые полагают, что в основе синдрома Альцгеймера находится следующий механизм: возникающая по неизвестным причинам свойственная детскому возрасту гиперактивность системы комплемента во взрослом мозге провоцирует перепроизводство C1q клетками микроглии, одновременно остальные белки данной системы сохраняют неактивность. C1q в нарастающей концентрации скапливается вокруг синапсов, не выделяясь из мозговых тканей естественным образом, и приводит к их дегенерации во все больших масштабах. Как отмечает Бэррис, образование амилоидных бляшек — только один из признаков заболевания, а не причина.

Следующая новость: Причина дислексии кроется в дугообразном пучке
Предыдущая новость: Имеющие братьев и сестер менее подвержены разводу в будущем