По распространенной теории принципа возникновения и сохранения фантомной боли вследствие сокращения уровня нервных сигналов из ампутированной конечности ответственная область сенсомоторной коры мозга угнетается и реагирует на сигналы, направляемые соседними участками, соответствующими других частям тела, что вызывает болевой синдром.

Группой исследователей, возглавляемых Тамаром Мэкином предполагается прямо противоположная концепция, доказательства которой найдены в проведенных экспериментах.

Посредством фМРТ проанализирована активность областей сенсомоторной коры головного мозга 18-ти больных с ампутированными верхними конечностями, которые страдают фантомными болями.

В итоге обнаружено, что у каждого страдающего фантомными болями ампутанта, даже у лишившихся руки свыше 18 лет назад, уровень активности и функционирование участка коры, ответственного за отсутствующую руку, аналогичен показателям участников с двумя конечностями.

Авторы выяснили, что «представительство» ампутированной конечности в мозге в виде нейронных связей, невзирая на ее отсутствие, полностью сохранено, и это поддерживается болью, изначально порожденной остаточными нервными сигналами из ампутированной руки. Чем сильнее фантомная боль, тем активнее и структурно интегрированнее соответствующая область коры и наоборот.

Также было опровергнуто мнение о том, что ампутация вызывает усиление связей соседних сегментов сенсомоторной коры – наоборот, «болевой» участок изолируется, и чем сильнее фантомная боль, тем более выражено такое состояние.

Следующая новость: Горькие вещества обладают бронхолитическим действием
Предыдущая новость: Пациентам с болезнью Паркинсона предложены «водители ритма» активности мозга