Учеными Калифорнийского университета (Дэвис) обнаружен биомаркер, «предсказывающий», окажется ли результативным излечение рака костей (остеосаркома) с помощью химиотерапии, публикует Medical Xpress. Работа исследователей США во главе с Дариусзом Борисом напечатана в Human Pathology.

Остеосаркомой, или остеогенной саркомой называется злокачественная опухоль, в основе клеток которой — костная ткань. Она способна развиться в любом возрасте, но, как правило, появляется у больных в 10-30 лет, причем самое большинство случаев приходится на возраст окончания полового созревания.

Традиционно лечение остеосаркомы состоит из нескольких этапов, первый из которых — предоперационная химиотерапия, проводимая для уменьшения размера опухоли. Далее остеосаркому удаляют хирургическим путем. Эффективность химиотерапии влияет на выздоровление пациента, однако она не всегда воздействует на раковые клетки.

Совместно с коллегами Борис обнаружил, что клетки опухоли, продуцирующие белок, именуемый P16, лучше подвержены действию химиотерапии. P16, известен как CDKN2A, принимает участие в жизни клетки, регулирует клеточный рост и может подавлять формирование злокачественного образования. Остеосаркомы ряда пациентов по невыясненным причинам прекращают производить данный белок.

Специалистами проведено наблюдение с участием 40 пациентов 9-75 лет с диагнозом «остеосаркома». Так как в большинстве своем добровольцами оказались дети, средний возраст участников испытания был 15 лет. Всем испытуемым провели биопсию, по результатам которой получены образцы опухолевой ткани. Отмечено, что клетки 62% пациентов вырабатывают белок P16.

Вторые образцы опухолевой ткани получены после химиотерапии, в ходе операции по удалению остеосаркомы. Изучив их, удалось обнаружить количество опухолевых клеток, «погибших» в процессе предоперационного лечения. Химиотерапия показала отличные результаты (свыше 90% некроза опухоли) у 55% участников — тех пациентов, клетки которых вырабатывали P16. По итогам статистической обработки информации, величина участка некроза напрямую зависела от числа производимого клетками P16.

По замечаниям Бориса, пациентам, опухоли которых не продуцируют P16, необходимо проводить более агрессивное либо экспериментальное лечение, которое, возможно, лучше будет действовать на рак.

Сейчас Борис совместно с коллегами планирует провести испытание с большим числом добровольцев и установить причину, по которой остеосаркома прекращает выработку P16.

Следующая новость: Наличие токсоплазмоза повышает вероятность самоубийства
Предыдущая новость: Найден молекулярный механизм контроля аппетита