Клетки микроглии (отмечены зеленым).

Ученые облегчили течение синдрома Ретта — сложнейшего генетического заболевания — на примере мышей с помощью пересадки костного мозга, публикует The Scientist. Работа Ноэля Дереки и Джонатана Кипниса (Медшкола университета Виргинии) опубликована в издании Nature.

Синдром Ретта является наследственным психоневрологическим заболеванием, встречающемся исключительно среди девочек. Ребенок до полутора лет развивается нормально, однако затем у него регрессируют двигательные, коммуникативные, речевые навыки, отмечаются судороги в виде припадков. Синдром Ретта признан второй причиной тяжелейшей (после синдрома Дауна) умственной отсталости среди девочек.

В процессе возникновения заболевания в нервных клетках головного мозга отмечаются фатальные трансформации, схожие по своему принципу с болезнью Паркинсона.

Заболевание вызывает мутация в Х-сцепленном гене Mecp2, который кодирует белок, выключающий в конкретный момент формирования мозга ряд других генов. При мутации гена Mecp2, выключения не происходит, и возникает синдром Ретта. Кроме того белок, продуцируемый Mecp2, выполняет ключевую функцию в созревании нейронов и увеличении Т-лимфоцитов.

Ученые изучили клетки-фагоциты микроглии ЦНС. Они могут бороться с инфекциями, но вместе с тем поражать либо разрушать нейроны. Забранные из мозга грызунов с синдромом Ретта клетки микроглии оказались ослаблены и хуже боролись с инфекциями, чем нормальные.

Ученые облучили самок мышей с заболеванием Ретта в возрасте 4-ех недель для уничтожения всех иммунных клеток, включая клетки микроглии. Далее больным грызунам от здоровых пересадили костный мозг. Специалисты предположили, что в норме стволовые клетки  выработают в костном мозге здоровые иммунные клетки, позже направленные в мозг.

Грызуны, которым пересадили костный мозг, прожили более года и были более похожи на здоровых своим размером и поведением. Самки, которые не были подвержены трансплантации, были менее нормы и прожили лишь 8 недель. Пересадка не способствовала излечению мышей, но болезнь проявляла себя в меньшей степени, а клетки мозга по-прежнему сохраняли мутантный Mecp2. По словам Дереки, это, однозначно, заболевание нейронов. Ученые не считают, что микроглия стала причиной заболевания, однако они полагают, что мутировавшие клетки микроглии усугубили течение болезни.

Следующая новость: Метод охлаждения организма после инсульта испытают на добровольцах
Предыдущая новость: Открыт механизм противостояния бактерий природным антибиотикам