В основе механизма смерти нейронов при амиотрофическом боковом склерозе лежат мутации одного белка. По информации Medical Xpress, об этом сообщает коллектив исследователей Батского университета (Великобритания), возглавляемый Рави Ачарьей. Материалы о работе опубликовало Nature Communications.

Совместно с коллегами Ачарья изучил белок ангиогенин, регулирующий процесс развития новых сосудов. Предыдущие исследования показали, что данный белок поддерживает питание и защиту нейронов в процессе развития нервной системы при эмбриональном формировании. Мутации ангиогенина отмечены у пациентов с амиотрофическим боковым склерозом и болезнью Паркинсона.

Исследовательской группой Батского университета произведены трехмерные модели мутантных типов ангиогенина. Это позволило ученым выяснить, как определенные структурные изменения активного центра белка приводят к его дисфункции, что и вызывает гибель нейронов.

Помимо этого, организованы опыты на культурах эмбриональных клеток, выделенных у лабораторных животных. Данный этап работы показал, что вследствие мутаций ангиогенина нервные клетки утрачивали способность производить стресс-гранулы, защищающие нейроны от всевозможных негативных воздействий.

Определенные причины гибели нервных клеток составляют основу нейродегенеративных нарушений, к которым, кроме бокового амиотрофического склероза и синдрома Паркинсона, относят хорею Хантингтона, болезнь Ниманна-Пика, Альцгеймера, Тея-Сакса и прочие. Эффективной терапии этих заболеваний сегодня не разработано.

Следующая новость: Из стволовых клеток выращены клетки щитовидной железы
Предыдущая новость: Исследования медицинского значения удостоены Нобелевской премии по химии