Международной группой швейцарских и американских ученых обнаружено, что в ходе появления устойчивости меланомы (рак кожи) к противоопухолевому лекарству раковые клетки привыкают к препарату и начинают зависеть от него. Это открытие позволило исследователям разработать дискретный курс терапии с периодическими интервалами в приеме препарата. В период данных перерывов клетки меланомы, не обнаружив дозу требуемого им лекарства, погибали.

Исследователями изучено действие лекарства vemurafenib, показанного к лечению больных меланомой, в клетках которой найден мутировавший онкоген BRAF. Для выяснения механизма появления лекарственной устойчивости меланомы к этому препарату, исследователи создали модельных мышей.

Исследователи выявили, что клетки меланомы под действием препарата начинают в избыточном количестве продуцировать мутантный белок, который кодирует ген BRAF — непосредственно на подавление активности данного белка нацелено действие препарата. В результате, раковые клетки, вырабатывая резистентность к лекарству, приобретают и зависимость от него.

Так авторы высказались, что прерывание курса терапии может негативно подействовать на клетки-«наркоманы», гибнущие в отсутствие препарата. Это предположение доказано в экспериментах на мышах — при дискретном лечении устойчивая опухоль у грызунов сократилась, и они прожили свыше 100 дней.

Следующая новость: Препарат от деменции помог восстановить слух оглохших грызунов
Предыдущая новость: Эксперты установили показания к применению обнаруженных на затонувшем судне древних таблеток