Структура СЖК.

Как публикует Medical Xpress, американские ученые предполагают, что процессы, способствующие развитию диабета, могут зарождаться в кишечнике.

При утрате чувствительности тканей организма к инсулину, работа фермента кишечника — синтаза жирных кислот (СЖК), регулируемая данным гормоном, нарушается.

Специалисты университета Вашингтона (Сент-Луис, шт. Миссури) предприняли попытку изучения роли дисфункций СЖК. С этой целью они заблокировали продукцию данного фермента в кишечнике лабораторных мышей.

Далее мыши резко потеряли в весе. Помимо этого, у них начался понос и прочие кишечные расстройства. Гистологический анализ кишечника обнаружил симптомы масштабного воспаления слизистой оболочки.

Эксперты выдвинули предположение, что воспаление вызвано трансформациями кишечной микрофлоры. Микробиологические исследования продемонстрировали, что состав флоры на самом деле существенно изменился, но, вместе с тем, новые виды бактерий оказались не более болезнетворными, чем прошлые. Выявлено, что воспаление спровоцировало непосредственно отсутствие СЖК, которое сокращает выработку слизи, защищающей кишечные клетки от бактерий.

Известно, что хроническое воспаление слизистой кишечника — один из наиболее существенных факторов возникновения сахарного диабета. Так, образуется «порочный круг» – утрата чувствительности тканей к инсулину вызывает дисфункцию СЖК, что провоцирует воспаление кишечника и провоцирует развитие диабета, способствующее снижению выработки инсулина.

По мнению главного исследователя Клэя Семенковича, воспалительные изменения в кишечнике при недостатке СЖК также были схожи с поражением органа при неспецифическом язвенном колите, что говорить о возможной роли фермента в возникновении данного заболевания.

Следующая новость: Неспешную ходьбу назвали ранним признаком слабоумия
Предыдущая новость: Предприняты попытки лечения рака внутренних органов фотодинамической терапией