Ген ATF3, именуемый «геном стресса», контролирует адаптивный отклик на экстремальную ситуацию во всех клетках, запуская при необходимости, их апоптоз. Изучив клетки раковых тканей, полученных от 300 страдающих раком молочной железы, профессор биохимии Цонвин Хай при участии коллег обнаружила, что показатель метастазирования напрямую обусловлен экспрессией ATF3 в миелоидных клетках иммунитета, атакующих опухолевых клетки, но не уровнем экспрессии данного гена в самих злокачественных клетках.

Для проверки этих клинических данных, авторы организовали два этапа экспериментов на лабораторных грызунах. Изначально раковые клетки молочной железы ввели нормальным мышам и особой выведенной линии с блокированной экспрессией ATF3 во всех клетках. Обнаружено, что у нормальных мышей метастазы распространились в легкие значительно быстрее, нежели у мышей с абсолютно «выключенным» геном ATF3. Второй этап предполагал сопоставление нормальных грызунов и животных с геном ATF3, «выключенным» только в миелоидных клетках. Итог аналогичен.

По выводам исследователей, раковые клетки на этапе образования первичной опухоли направляют атакующим их миелоидным клеткам импульс, провоцирующий процесс гипер-экспрессии ATF3, что приводит к нарушению нормальной иммунной защиты организма и предоставляет возможность раку распространяться в организме. Помимо воздействия со стороны опухолевых клеток, возможны и иные факторы, активизирующие ATF3 в иммунных клетках, к примеру, хронический стресс, радиация, диета с повышенным содержанием жира.

Кодируемый ATF3 одноименный белок контролирует уровень экспрессии пула генов, потому Хай совместно со своими коллегами, при помощи метода полногеномного секвенирования, соединив полученные в процессе исследования данные, смогла выстроить модель, способствующую по показателю экспрессии ATF3 спрогнозировать вероятное развитие рака груди у онкопациенток.

Следующая новость: Американские школьники против здорового питания
Предыдущая новость: Ученые решили отказаться от индекса массы тела