Американскими учёными обнаружены причины развития диабета второго типа при избыточной массе тела, связанные с генами. Джейн Ким (университет Калифорнии), руководитель исследования, совместно с другими специалистами провели ряд исследований в этой области.

Специалистами из Сан-Диего было выявлено, что к синтезу нарушения нейраминовых кислот Neu5Ac и Neu5Gc, (являющихся составными частями рецептора инсулина), привела мутация гена человека СМАН, произошедшая 2-3 млн. лет назад. Человеческий организм, в отличие от млекопитающих, не способен к самостоятельной выработке данной кислоты.

Эксперименты проводились на грызунах. Половине лабораторных мышей ввели в геном мутированный ген, аналогичный человеческому. Ген второй половины грызунов оставался в норме. После пересадки гена кормили мышей пищей с высоким количеством жиров.

Все мыши приобрели избыточный вес, а клетки стали резистентными к инсулину.

Но у грызунов с мутированным геном, количество островков Лангерганса в поджелудочной железе, отвечающих за производство инсулина , уменьшилось в два раза, а площадь их сократилась на 65%.

Проведённый эксперимент показал, что механизмы заболевания сахарным диабетом у людей и животных имеют различную природу. Дальнейшие исследования будут проводиться в направлении изучения клеток островков Лангерганса, а также механизма действия на них нейраминовых кислот. Специалисты предполагают, что изучение этих процессов поможет в поиске верного подхода к терапии диабета II типа.

Следующая новость: В ЕС зарегистрировали бионическую сетчатку
Предыдущая новость: Полное наполнение мочевого пузыря улучшает работу мозга