Команда ученых университета Ньюкасл (Австралия) определила основной механизм, с которого начинается процесс каскад реакций бронхиального эпителия на бактерии либо аллерген, апогеем которого является астматический приступ.

Исследуя поведение эпителиоцитов верхних дыхательных путей грызунов под действием пылевых клещей и риновирусов, ученые выяснили, что такие контакты вызывают возбуждение убиквитин-лигазы MID1 (гена фермента), что резко повышает содержание данного белка в клеточном пласте, выстилающем бронхи.

MID1 блокирует белок фосфатазу 2А, регулирующий уровень реактивности бронхиального эпителия на возбудители и воспалительную реакцию в тканях верхних дыхательных путей. Экспериментами показано, что ингибирование или абсолютное оцепление MID1, фармакологическая активация производства фосфатазы 2А существенно сокращает риски появления астматического приступа.

Сегодня авторы работы тестируют всевозможные терапевтические стратегии, обеспечивающие воздействие на процесс на самой начальной стадии.

Следующая новость: В Европе одобрена вакцина от менингита В
Предыдущая новость: У жителей США на 20% сократилась смертность от рака