Специалистами Кэмбриджского университета, в ходе впервые проведенного исследования на раковых тканях, изъятых непосредственно у пациентов, определен генетический принцип, составляющий основу развития кастрационно-устойчивого рака предстательной железы (КРРПЖ). Обнаружилось, что в данном процессе участвует группа из 16 генов, считавшихся ранее непричастными к появлению устойчивого к гормонотерапии рака.

Установлено, что возникновение заболевания вызывают андрогены, а именно, тестостерон, потому обычная терапия нацелена на сокращение синтеза андрогенов до минимума. Но приблизительно в 10-20% опухоль резистентна к гормональной терапии и появляется КРРПЖ.

Ученые впервые провели испытание не на культивированных раковых клетках, а на образце ткани опухолей, взятой как у страдающих локализованным раком простаты, так и КРРПЖ. Это позволило выяснить, что КРРПЖ-опухоль содержит вдвое больший объем андрогенных рецепторов, чем предполагалось ранее, что объясняет ее восприимчивость даже к минимальному содержанию гормонов.

Помимо этого, обнаружено, что по мере развития болезни андрогенные рецепторы «переключаются» на другую группу генов, продолжающих потенцировать рост опухоли. В числе этих 16 генов гены, кодирующие трансмембранный рецепторный белок NOTCH и митоген-активированную протеинкиназу, выполняющую ключевую функцию в ангиогенезе – росте новых сосудов, MAPK, а также гены, задействованные в метаболическом стрессе (повышением содержания холестерина в крови и уровня жира в тканях).

Следующая новость: Раскрыт секрет болеутоляющего эффекта марихуаны
Предыдущая новость: Действие некоторых снотворных обусловлено эффектом плацебо